二甲基亚砜（DMSO）是一种非常安全的化合物，因其独特的治疗作用，在治疗全身，包括许多内脏器官的各种挑战性疾病方面表现出巨大潜力。DMSO曾被数以千计的研究证实其价值，并被认为是迄今为止发现的最重要的疗法之一。
该文章深入探讨了二甲基亚砜（DMSO）在保护和治疗人体内脏器官方面的广泛治疗作用。文章指出，DMSO是一种非常安全的化合物，但因“负面的政治因素”曾被美国食品药品监督管理局（FDA）打压。文章的核心部分系统回顾了支持DMSO在多个器官系统中应用的科学证据，包括对心脏、胃、肠道、肝脏、肺、胰腺和肾脏的保护和治疗效果，特别强调了其在应对缺血再灌注损伤和促进细胞再生方面的潜力。此外，文章还详细介绍了DMSO在治疗消化系统溃疡、肝硬化、胆结石、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及男性和女性生殖系统疾病等一系列疑难杂症中的具体应用和研究数据，并表示将在后续部分提供详细的DMSO治疗方案。
DMSO针对不同器官的治疗效果
二甲基亚砜（DMSO）是一种非常安全的化合物，因其独特的治疗作用，在治疗全身，包括许多内脏器官的各种挑战性疾病方面表现出巨大潜力。DMSO曾被数以千计的研究证实其价值，并被认为是迄今为止发现的最重要的疗法之一。
一、 DMSO治愈器官的机制与原理
DMSO的治疗效果并非单一的，而是基于其多方面的生物学特性：
- 组织保护和再生：DMSO能够保护组织免受各种致命应激源的侵害，例如寒冷、辐射、高温或长期血液供应中断。它已被证明能够保护器官免受缺血-再灌注损伤（血液供应恢复后发生的损伤），这在许多不同器官中得到了证实。
- 逆转“休克”细胞状态：当细胞受到致命应激源时，它们通常会进入一种非功能性的病理性细胞危险反应（Pathologic Cell Danger Response）或转变为死亡（如中风后的“半暗带”）。DMSO可以逆转这一过程，使“休克”的细胞恢复功能。这种效果对于源于重大应激源（例如，中风、严重损伤或摄入毒药）的快速进展情况特别有效。
- 凋亡保护：半胱天冬酶（caspase proteins）在程序性细胞死亡中起核心作用。DMSO已被证明可以保护心脏、肝脏和气道细胞免受半胱天冬酶的侵害。
- 干细胞分化能力：DMSO是一种强效分化剂，能够诱导细胞分化（例如，导致癌细胞变成良性心肌细胞），这也是它能治愈多种癌症的原因。在器官再生方面，DMSO能够诱导体内已有的干细胞（例如骨髓 MSCs）分化成缺失的组织，从而修复受损器官。因此，DMSO经常被用于干细胞研究中，以诱导干细胞分化成目标细胞类型。
二、 DMSO对特定内脏器官的治疗效果
文章详细回顾了DMSO对多个关键内脏器官的保护、治愈和功能调节作用：
1. 心脏 (Heart)
- 心肌梗死保护：DMSO已被反复证明可以预防心肌细胞在血液供应被切断（如心脏病发作）时快速死亡。预先给予DMSO可将由此产生的组织坏死（死亡）减少 57.6%。
- 功能和血流保持：DMSO能保持冠状动脉血流、减少左心室功能障碍。多项研究显示，DMSO能保持心脏功能，例如狗的心输出量和脑灌注。
- 能量代谢：DMSO能够创造一种独特的细胞环境，促进能量产生，例如，它使一种通常分解ATP的常见细胞酶转而合成了ATP。
- 血管舒张：DMSO可以显著促进血管舒张。
- 治疗败血症：对于心脏病发作幸存者出现的复苏后疾病败血症并发症，静脉注射 DMSO 是一种有效的疗法，即使在败血症源于抗生素耐药细菌的情况下也是如此。
2. 胃 (Stomach)
- 溃疡和酸度调节：DMSO已被反复证明可以治愈胃并调节其功能，特别是在损伤由胃酸过多引起时。它通常能使胃酸分泌过多正常化。
- 消化酶活性：9% 的 DMSO 使胃蛋白酶活性增加了 83.4%，使其更有效地消化蛋白质。
- 应激性溃疡：在有发生应激性胃溃疡风险的住院患者中，DMSO 将溃疡发生率降至 4%（对照组为 22%）。值得注意的是，接受 DMSO 治疗的患者中没有人病情恶化或需要紧急手术。
- 难治性溃疡愈合：对于对传统药物（如西咪替丁）无效的难治性胃溃疡和十二指肠溃疡，口服 DMSO 在四周内实现了完全愈合。
3. 肠道 (Intestines)
- 缺血保护：DMSO可保护肠道免受血液供应切断导致的坏疽和缺血性损伤。例如，在整个肠道血液供应被切断 30-60 分钟后，静脉注射 DMSO 结果是 29 只大鼠中有 28 只没有发生坏疽。
- 炎症性肠病 (IBD)：DMSO的抗炎特性（和组胺受体拮抗作用）可治疗炎症性肠病。在一项针对溃疡性结肠炎复发患者的研究中，使用 DMSO 或别嘌醇的患者康复率为 84%（标准方案为 51%），一年复发率仅为 5%（标准治疗为 25%）。
- 淀粉样变性：由于 DMSO 能稳定和溶解蛋白质，它能有效治疗淀粉样变性，包括导致严重胃肠道问题的病例，其中所有 4 例与克罗恩病相关的 AA 淀粉样变性均获得完全缓解。
- 辐射保护：口服 DMSO 对狗的腹部辐射生存率提高了 75%。在暴露于致命辐射剂量的小鼠中，口服 DMSO 实现了 100% 的存活率。
4. 肝脏和胆囊 (Liver and Gallbladder)
- 毒物保护：DMSO 对各种有毒物质引起的肝损伤具有显著保护作用，包括氯仿、溴苯、硫代乙酰胺和泰诺（对乙酰氨基酚）。
- 肝损伤恢复：一项研究发现在接触有毒物质 24 小时后给予 DMSO，仍能将肝损伤减少 4 倍，ALT 水平降低 8-16 倍。
- 肝再生：DMSO被反复证明能导致间充质干细胞分化成肝细胞。
- 终末期肝硬化：在一项针对终末期肝硬化患者的研究中，每日口服 DMSO 和芦荟的患者，在 6 个月后，健康状况、呕吐症状和肝功能测试均有所改善。
- 胆结石治疗：将 90% DMSO 混合物注射到胆道系统，可有效溶解肝内的胆结石。DMSO还能与 MTBE 协同作用，溶解色素胆结石。
5. 肺部 (Lungs)
- 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)：DMSO被发现可以显著减轻 ARDS 引起的肺部炎症和液体。在唯一一项人体研究中，IV DMSO 对三名濒临死亡的 ARDS 患者产生了显著改善。
- 吸入烟雾损伤：在羊因吸入烟雾而遭受肺损伤后，**雾化 DMSO（与肝素一起）**显著减轻了对它们肺部的损伤。
- 慢性疾病：发现 DMSO 可以减轻慢性肺纤维化（与锌混合效果更佳）。对于患有慢性呼吸功能不全的老年患者，每日肌肉注射 DMSO 使 81% 的人得以康复，无需住院治疗。
6. 胰腺 (Pancreas)
- 糖尿病：DMSO对胰岛素生成细胞具有保护作用。如果在施用四氧嘧啶（诱导糖尿病的毒素）之前注射 DMSO，可预防大鼠患上糖尿病。
- 1型糖尿病：在小鼠研究中，DMSO 被发现通过调节免疫细胞（如增加 Treg 细胞分化）来保护移植的胰岛素分泌细胞免受免疫系统攻击，从而抑制 1 型糖尿病的自身免疫复发。
- 胰腺再生：DMSO与高葡萄糖结合，能将骨髓干细胞转化为产生胰岛素的胰岛样细胞簇。
- 胰腺炎：DMSO被证明对治疗胰腺炎非常有效。在患有慢性复发性胰腺炎的患者中，直肠给予 10% DMSO，所有患者在 24 小时后都没有疼痛，并且在 3 天内出院（对照组 5 天后只有 22% 出院）。
7. 肾脏 (Kidneys)
- 缺血-再灌注损伤：DMSO表现出卓越的保护作用。在一项实验中，肾脏血液供应被切断 1 小时后，静脉注射 DMSO 的所有大鼠都存活下来，并且肾功能接近正常，而生理盐水处理的大鼠全部死亡。
- 中毒保护：DMSO可预防汞、庆大霉素和辐射引起的肾损伤。
- 自身免疫性肾炎：在狼疮性肾炎大鼠模型中，接受 DMSO 治疗的大鼠肾脏接近正常，而对照组有显著损伤。
- 肾结石：一项研究发现静脉注射 DMSO 在 2-3 次治疗后解决了 6 名患者中的肾结石。
8. 泌尿生殖道 (Genitourinary Tract)
- 间质性膀胱炎：这是 DMSO 获得 FDA 批准治疗的唯一病症。
- 炎症性疾病：DMSO经常治疗泌尿道的炎症性疾病，例如尿道综合征、慢性膀胱炎和慢性前列腺炎。
- 药物输送：DMSO可增加膀胱壁对膀胱内药物（如化疗药物表柔比星、肉毒杆菌毒素）的吸收，同时全身吸收极少。
9. 男性生殖道 (Male Reproductive Tract)
- 慢性前列腺炎：在慢性前列腺炎患者中，75% 显著受益。一位医生通过将抗生素溶解在 DMSO 中，并经导管应用于膀胱内的方法，成功地消除了 40 例确诊的细菌性前列腺炎患者前列腺中的细菌，且无复发。
- 前列腺肥大：Stanley Jacob 博士会推荐 DMSO 治疗导致排尿困难的前列腺肥大。
- 睾丸保护与生育能力：DMSO 可保护睾丸免受扭转引起的氧化应激。在辐射前给予 DMSO 可保护小鼠睾丸和生育能力，促进 DNA 修复。
- 佩罗尼病：由于 DMSO 的瘢痕溶解特性，它对大约 50% 患有佩罗尼病（阴茎瘢痕组织堆积）的患者提供了显著益处。
10. 女性生殖道 (Female Reproductive Tract)
- 卵巢保护：DMSO 保护卵巢细胞免受卵巢扭转引起的氧化应激和高渗透压损伤。
- 输卵管不孕症：一项针对因输卵管阻塞导致不孕的女性研究中，通过上行输卵管通水注射 DMSO 混合物，57.4% 的患者随后怀孕，这显著高于传统手术的成功率（10-30%）。
- 子宫内膜炎/异位症：在马匹中，子宫内 30% DMSO 可减轻子宫内膜炎，改善生育能力。有读者报告局部和口服 DMSO 显著减轻了子宫内膜异位症疼痛和炎症。
三、 治疗原则
DMSO 的发现代表了一种新的治疗原理，因为它使得许多在医学上以前看似不可能的事情突然变得可能。
- 急性中毒与器官衰竭：文章数据有力地证明，每当有人面临因中毒（例如，药物过量）而导致的器官衰竭风险时，DMSO 都应该成为主要的治疗方法。
- 挑战性疾病：许多需要住院或重症监护的极具挑战性的疾病可以通过 DMSO 得到显著改善。
- 抗生素协同作用：DMSO 能增强抗生素的效力，常用于与抗生素结合治疗腹部脓肿或腹膜炎。
- 未来展望：尽管过去受到了 FDA 和制药业的阻挠，但随着公众对医疗正统派信心的丧失和信息传播的加速，文章作者对 DMSO 领域很快出现范式转变表示乐观。
原文地址内容：
《How DMSO Protects and Heals the Internal Organs》
https://www.midwesterndoctor.com/p/how-dmso-protects-and-heals-the-internal
作者也指出，对于希望使用 DMSO 改善健康的读者，文章将在后续讨论 DMSO 治疗方案和一般使用指南。
以下中文翻译：
摘自《DMSO：对内脏器官的保护与治愈》：
DMSO 如何保护和治愈内脏器官 ｜ DMSO 用于治疗各种疑难杂症的证据 ｜一位中西部医生。2024年11月18日
故事梗概：
•DMSO 的治疗作用使其非常适合治疗全身的疑难杂症，包括许多内脏器官的问题。
•在本文中，我们将研究 DMSO 如何保护器官免受损伤（例如，中毒或失血）以及 DMSO 已被证明可以治疗的一些特定疾病。
•这些疾病包括：心脏病发作、肝硬化、胆结石、ARDS、吸入烟雾造成的肺损伤、肺纤维化、胰腺炎、糖尿病、肾炎、肾结石、多囊肾病、膀胱炎、附睾炎、生殖器疼痛、前列腺炎、尿道综合征、前列腺肥大、输卵管不孕症、子宫内膜炎症和纤维化。
•本文将回顾针对这些疾病的 DMSO 治疗方案（以及我们针对这些疾病使用的非 DMSO 方法），并为希望使用 DMSO 改善自身健康的人提供一般的 DMSO 信息。
注：当本文通过电子邮件发出时，“肾功能”部分的研究内容被意外替换成了另一部分。现已修复。
二甲基亚砜 (DMSO) 是一种非常安全的化合物，可以治疗各种疑难杂症。由于 DMSO 在治疗慢性疼痛、关节炎以及扭伤或烧伤等损伤方面效果显著（此处有进一步讨论），它很快作为一种神奇药物传遍美国。数以千计的研究证实了其价值，不久之后，数十万人认为它是迄今为止发现的最重要的疗法。
不幸的是，由于各种负面的政治因素，FDA 从拥护 DMSO 转为与其作对，最终，制药业也不情愿地效仿了。更令人难过的是，FDA 甚至一次都没有让步：
•DMSO 被证明能有效治疗中风、创伤性脑损伤、脊髓损伤和许多循环系统疾病（此处有讨论）。
•DMSO 被证明可以治愈各种**“不治之症”的自身免疫性疾病和结缔组织疾病**（此处有讨论）。
•DMSO 被证明可以治疗各种疑难（且往往无法治愈的）眼部、耳部、鼻窦和牙科疾病，如耳鸣和失明（此处有讨论）。
自发表这些文章以来，我收到了大约一千份关于 DMSO 对他们产生显著效果的报告（可在此处阅读），这些效果虽然令人难以置信，但与 20 世纪 60 年代 FDA 将 DMSO 从公众记忆中抹去之前人们所经历的几乎完全相同。
同样，我也收到了几乎同样多的问题（这就是我努力使这些文章尽可能全面的原因）。我收到的最常见的问题之一是 DMSO 是否可以帮助治疗各种内脏器官疾病。
DMSO 如何治愈器官
正如本系列第一部分所强调的，DMSO 能够保护组织免受原本致命的应激源的侵害（例如，寒冷、辐射、高温或血液供应被切断很长一段时间）。虽然其中一些作用可能可以通过 DMSO 恢复受损的血液供应来解释，或者其能够防止在血液供应恢复后发生的缺血-再灌注损伤（这已在许多不同器官中得到证实），但仅凭这一点不足以解释所发生的一切。因此，回顾 DMSO 的另外两个关键特性非常重要。
“休克”细胞
当细胞受到潜在的致命应激源时，它们通常会关闭正常功能以求生存和自我修复。在许多情况下，这个过程对于生存至关重要，但在某些情况下，它反而成为疾病的根本原因，因为细胞陷入了非功能状态（一种病理性的细胞危险反应，Pathologic Cell Danger Response）或从非功能状态转变为死亡（这些随后死亡的“半暗带”在中风后极为常见）。
关于这个模型有几个关键点：
•在许多情况下，由于过去的损伤，组织中的某些细胞会停留在细胞危险反应中，导致其功能大大减弱。
•通常，更强效的应激源使其进展更快（例如，中风迅速杀死脑细胞）。相比之下，较弱和更慢性的应激源使其进展较慢（例如，我之前讨论过细胞危险反应是如何成为许多“无法解释的”慢性疾病的基础）。
•组织在这个进程中进展得越远，就越难逆转（但通过正确的疗法几乎总能做到）。
•许多再生疗法本质上是通过让“休克”的细胞恢复生机并重新开始工作来实现的，这在许多情况下对整体健康至关重要，因为那些不工作的组织可能会扰乱整个身体。
•DMSO 可以逆转这一过程（在本系列的第一部分中有进一步讨论），但它通常对源于重大应激源（例如，中风、严重损伤或摄入毒药）的快速进展情况更有帮助。反过来，这解释了为什么 DMSO 有时可以恢复多年前因中风而瘫痪的人的运动功能，但如果在中风、创伤性头部撞击或脊髓损伤后不久给予，它会更有效得多，也解释了为什么使用 DMSO 的人会突然“注意到”他们身体里停止工作的东西又恢复了。
注：半胱天冬酶（caspase proteins）在程序性细胞死亡中起着核心作用。反过来，DMSO 已被证明可以保护心脏、肝脏和气道细胞免受半胱天冬酶的侵害。
•对于已经进展的较慢、更慢性的这种过程，通常需要全身性再生疗法（此处有进一步讨论）。
干细胞分化
最初，人类细胞有潜力成为任何类型的人类细胞，但随着时间的推移，它们的可能性范围变得更加受限，直到它们确定为身体各部分应有的细胞类型（这个过程称为分化）。正因为如此，它们在治愈损伤或修复受损组织方面非常有用，因为干细胞可以分化成缺失的细胞，然后取代失去的细胞（使器官恢复功能）。
相反，在癌症中，情况恰恰相反，癌细胞的分化程度远低于典型细胞，因此与身体和谐运作的能力较差。反过来，DMSO 属于少数几种能引起细胞分化的药剂之一（例如，导致癌细胞变成良性心肌细胞），这就是它能够治愈多种癌症的原因。
同样，由于 DMSO 是一种强效分化剂，它经常被用于干细胞研究中，以诱导干细胞分化成目标细胞类型——这通常需要 DMSO 与组织中已有的药剂结合使用（因为干细胞需要一些东西来引导它们转化为每个组织所需的细胞类型）。由于太多论文探讨和验证了这一概念，我将使用一个人工智能生成的表格来总结一些已观察到 DMSO 触发分化的细胞类型，而不是一一引用它们：
注：许多这些辅助因子（例如 BDNF）存在于组织内，并向细胞提供分化的信号。同样，许多器官特异性肽产品也会向干细胞发出信号，使其分化成该组织，在某些情况下，已观察到它们与 DMSO 具有协同分化作用。
反过来，我相信 DMSO 能够再生器官的一个关键原因是，它诱导体内已有的干细胞（例如骨髓 MSCs）分化成缺失的组织，从而修复受损的器官。
注：我认识的使用肽疗法取得最佳效果的临床医生会同时使用器官特异性肽。然而，我不熟悉任何将所有三者结合起来的人（使用 DMSO 保存的干细胞的人除外）。
现在我们来看看 DMSO 对每个器官的作用。
心脏
与大脑一样，如果心脏的血液供应被切断（例如，在心脏病发作期间），心肌细胞会迅速死亡。DMSO 已被反复证明可以预防这种情况。
在 2012 年的一项研究中，大鼠心脏的血液供应被切断 30 分钟，然后进行 120 分钟的再灌注。研究发现，预先给予 DMSO 可以保持冠状动脉血流，并将由此产生的组织坏死（死亡）减少 57.6%，同时减少左心室功能障碍，特别是如果提前几天给予，而不是仅仅在血液供应被切断之前立即给予。
在 2015 年、2010 年、2001 年、1987 年和 1982 年模拟心脏病发作的研究中，在大鼠和猪身上也报告了类似的结果（例如，一项研究发现 DMSO 将心脏受损部分减少了 76.18%，另一项研究发现它显著减少了心肌内出血和肉眼病理变化，第三项研究发现它阻止了心肌组织中挛缩带的形成）。此外，一项兔子研究发现，如果在切断心脏供血后立即将过氧化氢 (H₂O₂) 与 DMSO 同时给予，心脏遭受的损伤会进一步减少，推测是由于 H₂O₂ 为心肌组织提供了氧气。
大量研究还表明 DMSO 在此期间能保持心脏功能（例如，狗的心输出量和脑灌注，兔子的心肌收缩强度或兔子的线粒体功能）。同样，当一种通常分解 ATP 的常见细胞酶（从牛心脏中提取）与 DMSO 混合时，它反而合成了 ATP，这表明 DMSO 能够创造一种独特的细胞环境，促进能量的产生（特别是在细胞赖以产生能量的正常条件不存在时）。
DMSO 也已被证明可以保护心脏免受其他应激源的侵害，这些应激源会造成与心脏供血被切断相当的损伤（例如，含钙离子溶液引起的再灌注损伤、内毒素诱发的心肌损伤、用于致命注射的相同剂量的静脉注射钾、有毒剂量的 H₂O₂ 和异丙肾上腺素诱发的心脏病发作），经常报告的改善包括氧化应激减少、组织坏死减少、室壁动脉瘤、心室破裂和随后的心肌纤维化。
注：DMSO 还保护了年老大鼠的心脏免受长时间不动引起的压力以及饮食中铜缺乏引起的压力的侵害。
•解释心肌细胞在休克或应激条件（例如心力衰竭）后发生损伤的一种机制是，心肌细胞内的 T 小管会封闭和重塑。在一项研究中，发现 1% 的 DMSO（但不是 10% 的 DMSO） 可以防止这种情况发生，因此推测这一过程至少部分解释了 DMSO 保护心肌细胞免受重大应激源侵害的能力。
此外：
•在心脏病发作幸存者（并被抢救复苏）中，他们经常出现各种并发症。在一项针对 42 名患有复苏后疾病败血症并发症的重症患者的研究中，静脉注射 DMSO 是一种有效的疗法，即使在败血症源于抗生素耐药细菌的情况下也是如此。
•再生医学的一个关键组成部分是使用干细胞（具有分化成许多不同细胞的潜力）来替换受损组织（特别是关键器官中的组织）。DMSO（尤其是与其他药物一起使用时）被证明可以使干细胞分化成心肌细胞。
•当心肌细胞暴露于低浓度 DMSO（低于 0.5%）时，它们的呼吸控制比和细胞活力相对于对照细胞得到增强（而在 3.7% 时，DMSO 对它们有害）。
•DMSO 还可以增加或减少心脏收缩力和膜电位（例如，70 mM 或更低的 DMSO 浓度具有正性肌力作用，而更高的浓度则可能产生相反的作用或产生轻微的超极化，延长动作电位），其方式独立于 β-肾上腺素能受体，并且不改变心律。相反，DMSO 还可以增加副交感神经功能（通过抑制乙酰胆碱酯酶），在一项研究中发现它单独使用没有效果，但可以增强乙酰胆碱减慢心率的作用；而在另一项研究中，它导致用去氧肾上腺素或 KCl 预收缩的胸主动脉（血管）条带发生剂量依赖性的松弛，表明 DMSO 可以显著促进血管舒张。
当干细胞单独与 DMSO 混合时（而不是加入另一种分化剂），最常报告的是细胞分化成心肌组织（包括在 MSCs 中）——这表明 DMSO 在心脏干细胞方案中具有重要价值。此外，某些药剂，例如催产素（结合激素），可以增强 DMSO 使干细胞分化成心肌细胞的能力，癌细胞中存在的蛋白质也是如此（已被证明可以促进新心肌的再生）。
胃
DMSO 已被反复证明可以治愈胃并调节其功能，特别是在损伤是由于胃酸过多引起的情况下：
•一项针对 138 名十二指肠溃疡患者（大多处于缓解期）、一名胃溃疡或慢性胃炎患者的研究发现，将 50% 的 DMSO 应用于上腹部区域通常可以减少十二指肠溃疡和胃酸分泌过多患者的胃液量和酸度，并增强某些酸性条件下胃窦黏膜的中和作用。在分泌功能保留的慢性胃炎中，DMSO 的作用各不相同（无变化、减少或略微增加分泌/酸度）。在分泌不足的情况下，DMSO 没有刺激作用，分泌物保持不变或略有减少。简而言之，DMSO 通常能使分泌过多正常化。
•在实验室测试中，9% 的 DMSO 使胃蛋白酶活性增加了 83.4%，将 Km 值降至 1.50 mg/mL，并改变了胃蛋白酶的分子构象，而没有抑制芳香族氨基酸的吸收——因此使胃蛋白酶更有效地消化蛋白质。
•在 115 名因骨盆骨折或低血容量性休克而有发生应激性胃溃疡风险的住院患者中，58 名对照组中有 22% 发生了溃疡，而 57 名接受 DMSO 治疗的患者中只有 4% 发生了溃疡，62 名接受别嘌醇治疗的患者中有 3% 发生了溃疡。值得注意的是，接受 DMSO 治疗的患者中没有人病情恶化或需要紧急手术，而对照组中有 8 人和别嘌醇组中有 1 人需要手术，其中 3 名对照组患者死亡。
•在 101 名因糜烂性胃炎导致呕血的患者中，口服 DMSO 和别嘌醇（每 6 小时给药一次，持续 5 天）导致 8% 的患者再次出现呕血发作，9% 的患者内镜检查显示出血性炎症，相比之下，29% 的未治疗对照组患者再次出现呕血发作，44% 的患者显示出血性炎症。没有接受治疗的患者需要手术，而对照组中有 3 人需要手术，其中 1 人死亡。
•在 58 名 NSAID 引起的糜烂性胃炎患者中，与安慰剂组（59 名患者中的 50%）相比，DMSO 减少了再出血，稳定了血流动力学，并促进了胃糜烂的愈合（48 小时内有 7% 的患者出现糜烂），需要输血或手术的患者更少。
•在 40 名多发性骨折和出血性休克患者中，与安慰剂组的 23.8% (10/42) 相比，DMSO 将应激性急性胃黏膜损伤的发生率降低至 2.5% (1/40)，需要手术的患者更少。
•在患有腐蚀性食道烧伤的大鼠中，腹腔注射 DMSO 通过降低丙二醛、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-6 的水平，降低了狭窄指数和组织病理学损伤评分，从而减少了狭窄的形成，优于对照组。
•在大鼠中，与安慰剂相比，DMSO 显著加速了利血平 (reserpine) 和 5-羟色胺诱导的急性缺血性胃黏膜损伤的愈合，在 4 天内降低了损伤的严重程度。
•在大鼠中，DMSO（1%、2% 或 5%）在预处理 2 天后减少了利血平 (reserpine) 和血清素诱导的缺血性胃黏膜损伤，其中 1% 减少了损伤面积，2% 保护了 60%（利血平）和 80%（血清素）的大鼠，5% 完全预防了损伤，与安慰剂相比，且没有改变 H+ 的输出。
•在大鼠中，与安慰剂相比，DMSO（1%、2% 或 5%）在 24 小时（2% 和 5% 溶液）和 48 小时（1% 减少了 70% 大鼠的损伤，2% 和 5% 完全消除了损伤）后减少了乙醇引起的胃黏膜损伤，愈合通过再生得到证实。
•在大鼠中，与安慰剂的 100% 相比，DMSO（1%、2% 或 5% 溶液）在 4 周后减少了利血平诱导的慢性胃溃疡，其中 1% 将溃疡发生率降至 60%，2% 降至 20%，5% 提供了完全保护，且没有改变 H+ 的输出。
•DMSO（2% 或 5% 溶液）完全保护大鼠免受阿司匹林引起的胃黏膜损伤（发生率 0%，而安慰剂组无幽门结扎的发生率为 30%，有结扎的发生率为 80%）和乙醇引起的损伤（发生率 0%，而安慰剂组为 100%），且不影响 H+ 的输出。
•在遭受水浸应激的大鼠中，DMSO 抑制了胃溃疡的形成。同样，在遭受寒冷约束应激的大鼠中，与生理盐水对照组相比，DMSO、别嘌醇或它们的组合显著减少了脂质过氧化和应激诱导的胃部和肺部损伤。
注：其他研究也表明 DMSO 可以预防胃应激性溃疡。
其他数据也证实了 DMSO 治愈严重胃病和支持疑难病例康复的能力：
•1968 年的一项专利申请报告称，口服 DMSO 有效治疗了胃肠道疾病：28 名急性胃炎患者在 5-8 天内恢复工作，没有恶心、呕吐和疼痛，其中 21 人在一年后仍无症状；13 名慢性胃炎患者在 1-2 个月后病情好转，并在定期再治疗后一年内未复发；5 名近期消化性溃疡患者一年内被治愈且未复发；6 名肠结肠炎患者在 8 天后病情好转，并在 2 个月内恢复工作；3 名黏膜结肠炎患者在 3 周后被治愈。
•在对难治性胃溃疡和十二指肠溃疡（对西咪替丁治疗三个月和铋螯合物治疗一个月无效）的患者中，与安慰剂相比，口服 DMSO 在四周内实现了完全愈合，且没有明显的副作用。
•在 126 名已愈合的十二指肠溃疡伴幽门螺杆菌感染患者中，口服 DMSO 将一年内溃疡复发率降至 6%，而安慰剂组为 47%，西咪替丁组为 24%，显示出更高的疗效。未报告 DMSO 单独使用与 DMSO 加别嘌醇组合之间的比较。
•在 12 名难治性消化性溃疡患者（8 名十二指肠溃疡，4 名胃溃疡）中，与安慰剂相比，口服 DMSO 在四周内实现了完全愈合。
同样，在一个猫病毒性肠炎（可能由泛白细胞减少症引起）的病例中，DMSO 产生了临床改善，再次表明了对胃和肠道内壁的保护作用。
最后，DMSO 还被证明可以改变胃的其他特征（例如，它使胃更透明，透光率增加了 29%，它增加了胃对迷走神经刺激的敏感性，并且在高于 50% 的浓度下，它以剂量依赖性方式减少了胃酸分泌）。
注：本节和下一节引用的许多关键人体研究（其中 DMSO 通常通过鼻胃管口服给药）是由伊拉克的一名 DMSO 研究人员在 1990 年至 1994 年间进行的，当时其医疗系统在经济制裁和冲突破坏医疗基础设施之前是健全的，这种模式在北约干预后的利比亚也观察到。
肠道
许多研究探索了 DMSO 与小肠和大肠的相互作用。例如，小鼠的放射自显影显示放射性标记的 DMSO 选择性地积聚在大肠黏膜中，这可能有助于解释其在治疗肠道炎症方面的显著疗效。此外：
•尽管 DMSO 是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂（因此是副交感神经激活剂），但 DMSO（0.2-1.4%）接触肠道不会促进蠕动（这是幸运的，否则腹泻将是口服 DMSO 的常见副作用）。相反，另一项研究（针对猪肠道）发现它是卡巴胆碱、组胺和尼古丁在离体豚鼠回肠上的非特异性拮抗剂（所有这些都会触发蠕动）。
•低浓度的 DMSO（例如，在 0.16%-5% 之间）通常不影响肠道通透性或肠道对其他物质的吸收。然而，在某些情况下会影响（例如，如果存在高量的葡萄糖或半乳糖，DMSO 通过让它们直接扩散通过肠道来增加它们的吸收，而在 DMSO 浓度高于 0.3M 时，它会减少氨基酸的肠道吸收，在 1M 时看到完全抑制）。
注：假设 DMSO 混合物一旦与胃液和肠液混合会被稀释 50%，则通常推荐的口服剂量导致的肠道 DMSO 浓度大约是该研究中确定的 0.3M 阈值的一半（尽管我怀疑实际浓度更低，因为 DMSO 在穿过消化道时会直接扩散到体内）。
DMSO 的保护特性保护肠道免受各种严重损伤。例如，切断小肠的血液供应会迅速导致该组织死亡并经常破裂（导致致命的腹膜炎）。DMSO 已被反复证明可以预防这种情况：
•在大鼠中，在整个肠道血液供应被切断 30-60 分钟后（或某一节段的血液供应被切断 150 分钟后）静脉注射 DMSO，结果是 29 只中有 28 只没有发生坏疽，并且在 24 小时内，没有证据表明肠道有缺血性损伤。在 1985 年的一项研究（也注意到炎症和粘连显著减少）和 2016 年的一项研究中也获得了类似的结果，后者显示更高的 DMSO 剂量具有更大的组织保护作用（同时稳定血压和改善代谢状态）。
•在马身上，DMSO 已被证明可以预防肠道缺血-再灌注损伤（特别是在空肠或升结肠内），并减少肠道微血管通透性、水肿、炎症以及肠道间的粘连。
•在其他动物如狗或牛犊身上也看到了类似的结果（例如，一项研究发现 DMSO 显著改善了 pH 值、PCO₂、PO₂、O₂ 饱和度和腹腔液乳酸水平）。
此外：
•在大鼠中，口服 DMSO（1%、5% 或 10% 溶液）提供了剂量依赖性的保护作用，以防止急性和慢性十二指肠溃疡，与安慰剂组的 100% 相比，发生率分别降至 80%、30% 和 30%（急性）以及 40%、20% 和 20%（慢性），且不改变胃酸分泌过多（胃酸水平）。
•在大鼠中，DMSO 和别嘌醇将急性十二指肠溃疡的发生率在 2 天时降至 70%，5 天时降至 30%，7 天时降至 0%（而安慰剂组分别为 100%、80% 和 50%），并将慢性十二指肠溃疡的发生率在 5 天时降至 80%，10 天时降至 30%，15 天时降至 10%（而安慰剂组分别为 100%、90% 和 80%），且不改变胃酸分泌过多。
•已观察到 DMSO 可减少黄疸大鼠（胆管结扎后）的肠道细胞死亡。
DMSO 的保护特性也被证明可以保护肠道免受其他致命应激源的侵害：
•在 20% 三度烧伤的大鼠中，与安慰剂相比，应用于肠系膜的 DMSO 溶液减少了微静脉中白细胞的粘附，改善了微循环并保护了具有免疫活性的白细胞。
注：血液淤滞是严重烧伤的常见后果，很可能引发了它们造成的许多全身性并发症。
•在狗身上，口服 DMSO 使其对 12.5 Gy（致命剂量）腹部辐射的存活率提高了 75%，并预防了辐射引起的肠道损伤。
•在暴露于致命辐射剂量（9.0–9.5 Gy 剂量）的小鼠中，在照射前 15 分钟至 4 小时给予口服 DMSO 实现了 100% 的存活率，同时增加了骨髓和肠道干细胞再生，减少了血细胞损失和肠道损伤，并通过减轻辐射对肺、肾脏、肝脏和心脏的损伤，将存活期延长至 500 天。
注：这篇综述论文讨论了 DMSO 在预防核辐射对器官和组织损伤方面的应用。
•DMSO（一种广泛使用的冷冻保护剂）已被证明可以保护狗的肠段免受冷冻损伤后的坏死（被冷冻后死亡）。
除了保护肠道组织免受损伤外，DMSO 还被证明可以治愈它们：
•一项研究将 302 名连续的、既往有症状性十二指肠溃疡（已显示愈合）且吸烟和社交饮酒的患者随机分为四种不同的治疗组。在可供评估的 220 名患者中，65% 接受安慰剂的患者溃疡复发，接受西咪替丁的患者复发率为 30%，接受别嘌醇的患者复发率为 12%，而接受口服 DMSO 的患者复发率为 13%。
•另一位作者报道了一位医生，他给 5 名复发性十二指肠溃疡且社交饮酒的患者使用了 DMSO。他们被检查了一年，每月一次，所有 5 名患者都没有溃疡症状复发（同时健康状况好于预期，出勤率极佳）。他还强调了一名 55 岁女性的病例，她患有严重的消化道问题（例如，内出血导致贫血，血红蛋白为 5.0）、虚弱、晕厥和呼吸急促。在接受紧急输血并被诊断出胃肠道血管异常增生后，她开始静脉注射铁剂（这并不愉快，也没有帮助她，导致她病情恶化至晚期）。然后她开始注射 DMSO 和 B-12，病情康复，在六年的随访中，不需要任何后续输血。
•在对西咪替丁治疗三个月和铋螯合物治疗一个月无效的难治性十二指肠溃疡患者中，口服 DMSO 在四周内实现了完全溃疡愈合，而安慰剂组则没有改善。
注：这种慢性的内出血非常难以治疗（例如，我知道的唯一其他能持续帮助的方法是一种中草药配方）。
•一项随机双盲研究针对 363 名连续患者，他们的十二指肠溃疡尽管用西咪替丁治疗了 3 个月仍未愈合（且他们是吸烟者或社交饮酒者），他们被给予单独西咪替丁每日两次，或与 DMSO 或别嘌醇一起给予。在可评估的 315 名患者中，8 周时，接受西咪替丁的患者中有 60% 康复，而接受 DMSO 或别嘌醇的患者中有 100% 康复。此外，单用西咪替丁的一年复发率为 29%，服用别嘌醇的患者为 8%，服用 DMSO 的患者为 7%。
注：另一项研究将 DMSO 与电泳结合使用（将 DMSO 导向溃疡处）来治疗消化性和十二指肠溃疡。
•一项随机双盲研究针对 238 名有症状的急性十二指肠溃疡患者，他们是吸烟者和社交饮酒者，被随机分组接受 8 周的西咪替丁治疗，或 8 周的半剂量西咪替丁加口服 DMSO（每日两次 400mg）或别嘌醇治疗。8 周后，仅接受西咪替丁的 87 人中有 69 人（79%）康复，而接受 DMSO 的 85 人中有 100% 康复。此外，在接下来的一年里，接受西咪替丁的患者中有 67% 复发，而服用 DMSO 的患者中只有 6% 复发。
•在大鼠中，切除部分结肠后（需要将剩余的两端连接起来），术后腹腔注射 DMSO 槲皮素混合物显著改善了愈合（例如，爆破压力以及羟脯氨酸、丙二醛、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平有 1.4-3.9 倍的改善）。
注：许多研究表明 DMSO 显著改善手术愈合并治愈慢性伤口。
•一种含有 (50%) DMSO 和透明质酸（以及维生素 C、胶原蛋白和辅酶 Q10）的俄罗斯栓剂被开发用于治疗直肠裂。
注：胃肠道似乎比身体的大多数部位对 DMSO 更敏感，在我审查的一些研究中，DMSO 可能会损伤其胃肠道内壁。由于实践中从未报告过这些研究暗示的损伤，我相信这些结果是由于接触胃肠道内壁的 DMSO 浓度远高于典型口服摄入后所见的浓度（就像上面提到的，DMSO 可以抑制氨基酸的吸收，但在实践中，全世界的父母发现两者的组合对于发育迟缓和唐氏综合征具有深刻的转化作用）。在我看来，所有这些都强烈支持避免使用高于 DMSO 社区广泛使用的口服 DMSO 剂量。
DMSO 的抗炎特性（和组胺受体拮抗作用）也已被反复证明可以治疗炎症性肠病：
•一项双盲、随机研究评估了直乙状结肠溃疡性结肠炎反复发作的患者，这些发作未能通过他们的预防性医疗方案、三种不同的标准疗法组合，或与 DMSO (46) 或别嘌醇 (45) 结合的标准疗法来预防。两周后，51% 的人从标准方案（柳氮磺胺吡啶或泼尼松龙）中康复，而使用 DMSO 或别嘌醇的人中有 84% 康复。在接下来的一年里，这些治疗得以继续，观察到标准治疗（柳氮磺胺吡啶）的复发率为 25%，而服用 DMSO 或别嘌醇的人的复发率仅为 5%。
•在患有包裹性腹膜硬化症 (EPS) 的小鼠中，这是一种腹膜透析的严重并发症，可导致有或无腹膜炎的肠梗阻，与对照组相比，DMSO 治疗使壁层和脏层腹膜增厚减少了 30%。它还减少了 CD4、CD8 和产生 IFN-γ 的 T 细胞以及腹水细胞因子（IFN-γ、IL-17a、TNF-α、IL-23），同时增加了 IL-4、IL-10、CD69 T 细胞和 Treg 细胞分化——所有这些都减少了炎症。最后，这些结果通过使用 DMSO 在试管中分化 Treg 细胞得到了证实，一旦这些细胞植入小鼠体内，它们也预防了 EPS。
注：DMSO 也被用于治疗患有黑色素瘤的仓鼠的腹水。
•淀粉样变性（不规则蛋白质聚集在一起的沉积）经常与自身免疫性疾病同时出现。由于 DMSO 能稳定和溶解蛋白质，它能有效治疗淀粉样变性，并且由于缺乏治疗淀粉样变性的有效方法，许多研究已证明 DMSO 对淀粉样变性的效用（此处列出）。这些病例包括淀粉样蛋白沉积导致严重的胃肠道问题，在使用 DMSO 后完全解决，包括那些原本会致命的病例。
•在一份报告中，每日口服 DMSO 成功治疗了 15 名与自身免疫性疾病相关的 AA 淀粉样变性患者中的 10 名；值得注意的是，所有 4 例与克罗恩病相关的病例均获得完全缓解。在出现胃肠道症状的 6 名患者中，所有患者的腹泻和蛋白质丢失性胃肠病都得到了解决——没有报告严重的不良反应。
注：在另一份报告中，局部淀粉样变性引起的 1.2 x 1.2 厘米和 1.0 x 1.2 厘米的胃部病变在每日三次口服 DMSO 后完全消退。
•腹腔注射酵母聚糖用于引发类似于败血症的全身性炎症。在两项独立的大鼠研究中，与安慰剂相比，DMSO 被证明可以减少炎症，保持肠道血流并预防肠道和肠道内壁的损伤（这是慢性及轻微炎症性肠病中的一个主要问题）。
•在第三项类似的研究中，在酵母聚糖后一小时给予皮下 DMSO，将 24 小时存活率从 55% 提高到 90%，将肝脏、肾脏和肠道肿胀减少 10-20%，将炎症标志物（TNF-α、IL-6）降低 20-30%，并改善了器官血流和组织损伤。
同样，在许多动物中，腹腔注射 DMSO 也被反复发现可以改善腹膜炎，包括化脓性或弥漫性病例。由于 DMSO 能增强抗生素的效力，其中一些研究使用了组合疗法（例如 DMSO 和卡那霉素）成功治疗了腹膜炎，而其他研究发现 DMSO 改变了腹部抗生素的吸收，导致抗生素集中在腹膜内并增加了细菌对它们的敏感性。
注：在标准的医院护理下，腹膜炎导致 50 岁以下患者的死亡率为 13.16%，50 岁以上患者的死亡率为 33.33%——这使得 DMSO 所见的改善非常深刻。
最后，DMSO 也与抗生素结合用于治疗腹部脓肿，并且在与口服 DMSO 在肠道中达到的浓度相当的浓度下，抑制了许多常见胃肠道病原体（例如大肠杆菌、志贺氏痢疾杆菌、白色念珠菌）的生长。
肝脏和胆囊
DMSO 在保护肝脏和解决胆道（胆汁）问题方面也显示出巨大的前景
肝损伤和保护：
•在暴露于氯仿或溴苯的大鼠中，多项研究发现，暴露后 24 小时施用 DMSO 可显著降低血浆 ALT 水平，限制小叶中心肝损伤，恢复窦周灌注，减少白细胞粘附并调节库普弗细胞的吞噬活性（减轻肝脏炎症反应），并预防氯仿诱导的肾坏死。将治疗延迟超过 24 小时会导致保护作用丧失，进展为桥接坏死和 ALT 升高，这强调了 DMSO 肝保护作用的剂量和时间敏感性。
•在作为非心跳供体的 F344 大鼠中，经受热缺血后，DMSO（2–6 ml/kg，腹腔注射）保留了肝脏和肾脏的活力，维持钾和 LDH 水平与非缺血对照组相当。
•一项研究发现，在暴露于氟烷（一种因其毒性而逐渐被富裕国家淘汰的吸入式麻醉剂）、氯仿或溴苯10 小时后给大鼠注射 DMSO，发现它可以预防这些有毒物质通常引起的肝脏和肾脏损伤。一项后续研究改为在 24 小时后给予 DMSO，发现 DMSO 将由此产生的肝损伤减少了 4 倍（如果不治疗，在 48 小时内将占据肝脏的 40-50%），ALT 水平降低了 8-16 倍。
注：这项研究还发现 DMS（一种 DMSO 代谢物）不提供保护作用。
•在暴露于硫代乙酰胺的大鼠中，DMSO 减少了肝脏和大脑的氧化应激，降低了肝酶（AST、ALT、LDH），减少了高氨血症，并增加了 BUN 水平，减轻了脂质过氧化并保护了谷胱甘肽和过氧化氢酶的活性。在另一项研究中发现了类似的结果。
•在大鼠中，每日口服 DMSO 持续 4 周被认为可以预防二甲基亚硝胺引起的肝损伤，且没有任何重大副作用。具体而言，它预防了体重和肝脏重量减轻以及肝纤维化的诱导和肝脏中 1 型胶原蛋白 mRNA 的表达。此外，还发现 DMSO 抑制 LPS 诱导的 TNF-α 和一氧化氮的产生（例如，TNF-α mRNA 水平降低）。
•在遭受门静脉或肝动脉钳夹的兔子中，DMSO 以剂量依赖性方式被反复发现可以减少缺血和缺血-再灌注肝损伤以及氧化应激。
•一项巴西研究发现 DMSO 减少了部分肝脏被手术切除后发生的氧化应激。
•在暴露于泰诺（对乙酰氨基酚）的原代培养大鼠肝细胞中，DMSO 通过保护质膜完整性、将谷胱甘肽恢复到正常水平的约 63%，并防止胞质游离钙升高来减少毒性。第二项研究也发现 DMSO 预防了这种肝损伤，而第三项研究也发现 DMSO 预防了肝损伤，但在自然杀伤细胞存在的情况下，反而可能增加损伤。
•对叙利亚金仓鼠施用 DMSO 减少了对乙酰氨基酚诱导的肝细胞损伤的发生率和严重程度，减弱了血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶活性的增加，表明对肝脏毒性具有保护作用，可能是通过自由基介导的机制。
•一项大鼠研究发现 DMSO 抑制了注射 D-半乳糖胺引发的肝坏死和氧化应激，并恢复了肝脏维生素 C 水平。
•在半乳糖胺敏感的小鼠中，DMSO (10 mL/kg) 抑制了内毒素诱导的肝脏 NF-κB 激活，将血浆 TNF-α 减少了 86%，抑制了 ICAM-1 mRNA，将中性粒细胞聚集减少了 79%，并将肝损伤减少了 80%。
•在暴露于一氧化碳的大鼠中，DMSO 减轻了脑和心脏的缺血性损伤，在一天后降低了脑神经元改变、退行性神经元率和心脏损伤评分。与乙基丙酮酸结合使用时，DMSO 降低了肝损伤评分并进一步减轻了心脏损伤。
•DMSO 被证明可以通过**抑制半胱天冬酶（减少细胞死亡）**来保护肝脏、心脏和气道细胞。
•发现 DMSO 抑制内毒素暴露后发生的 NF-κB 激活、ICAM-1 基因转录和 TNF-α 形成，从而预防肝损伤。
•一项大鼠研究发现 DMSO 抑制了四氯化碳引发的肝细胞脂质过氧化，并改善了抗氧化系统的状态。同样，一项兔子研究发现 DMSO 和生育酚预防了注射四氯化碳引起的肝损伤。最后，第三项肝脏研究发现 DMO 和 α-生育酚抵消了化学损伤引起的氧化损伤。
•在原代培养的大鼠肝细胞中，2% DMSO 与胶原蛋白包被的培养皿一起使用，将细胞存活期延长至 96 小时（对照组为 48 小时），在 96 小时时保持 86% 的细胞活力，在 120 小时时保持 78% 的细胞活力，保持细胞形状，使糖原含量增加一倍，并保留 50-60% 的细胞色素 P450 含量。
•DMSO 被反复证明可以导致间充质干细胞分化成肝细胞，这可能解释了 DMSO 如何能够再生肝脏。
•在分离的大鼠肝细胞中，DMSO 以及 2% 和 8% 的 DMSO 引起了对肝细胞交感神经刺激的双相抑制。同样，观察到 DMSO 渗透分离的大鼠肝细胞，但在更高浓度下渗透能力降低。
•在原代培养的大鼠肝细胞中，DMSO 与胶原蛋白包被的培养皿一起使用，延长了细胞存活期，保持了高细胞活力，保留了细胞形状，使糖原含量增加了一倍，并保留了细胞色素 P450 含量。
•在 Chang 肝细胞中，0.1% 的 DMSO 增加了 CYP3A4 mRNA 和蛋白质表达，而 0.01%–0.05% 的 DMSO 仅增加了 CYP3A4 蛋白质；与睾酮或利福平结合使用时，DMSO 增强了 CYP3A4 和 CYP2C9 蛋白质表达。
肝衰竭
•这位作者报道了一项针对 12 名患有终末期肝硬化的患者的研究，这些患者同意在项目期间停止饮用所有酒精，并接受每日口服 DMSO 和芦荟治疗。在选择继续该项目 6 个月的 8 名患者中，所有患者的健康状况均有所改善，呕吐显著减少，肝功能测试得到改善，并且与预期的一年内全部死亡不同，他们的状况比研究开始时更好。
注：如果使用 DMSO 治疗肝硬化，停止饮酒至关重要，因为 DMSO 可以减缓酒精的代谢。
胆囊和胆道系统
•一项大鼠研究通过结扎胆总管制造了梗阻性黄疸，发现 DMSO 减轻了病理影响（例如，使实验室值正常化）。另一项大鼠研究发现 DMSO 保护了胆管结扎后的肠道细胞免于死亡。
•发现将 90% DMSO 与 5% 六偏磷酸钠混合注射到胆道系统，可以有效溶解肝内的胆结石，并且对患者安全。
•在兔子中，D-柠檬烯（来自柑橘皮）与 DMSO 协同作用，溶解了植入的人类胆结石。
•有时会将 MTBE 输注到胆囊中以溶解胆固醇胆结石（占胆结石的 80-90%）但不能溶解较稀有的色素（胆红素）胆结石。一系列中国研究表明，一旦溶解在 DMSO 中，MTBE 就可以溶解色素结石（例如，在体外，它在 48 小时内溶解了 79.12% 的结石，明显优于其他药剂；同样在狗身上，63 小时后溶解了它们 76.83% 的结石）。最后，第三种配方（也包含环己烷二胺四乙酸）显示出更强的溶解这些胆结石的能力。
注：这些研究反复强调这些配方是安全的，没有毒性。我对此表示怀疑，因为 MTBE 本身具有相当大的毒性（例如，由于副作用，它在大约 10 年前已基本退出医疗用途），并且将其与 DMSO 结合很可能会增加而不是中和其毒性。
•在 50 名急诊手术后的阑尾炎或胆囊炎患者中，50% 的 DMSO 将术后伤口并发症减少到 4%，而 30% DMSO 为 14%，传统方法为 24%。
•一项研究将 DMSO 直接注射到小鼠的胆道树中（因为胆汁在该区域淤积可能导致难以处理的胆结石）。该研究发现 50% 的 DMSO 没有引起刺激，但 65% 的 DMSO 引起了刺激（例如，肝酶升高，观察到坏死、炎症和纤维化）。然而，65% 引起的刺激是短暂的，并且肠道的其余部分没有受到影响。鉴于直接注射 50% 的 DMSO 没有引起问题，并且通常接触胆道的 DMSO 浓度要低得多，这表明 DMSO 对胆道系统是安全可用的。
注：这项研究的目的是确定它们是否是可用于开发胆道疾病治疗方法的无害药剂（胆道疾病通常非常难以处理）。
静脉注射 DMSO 在 2013 年挽救了我的胆囊，并将我的炎症减少到几乎没有。不久之后，我的替代疗法胃肠道医生就无法获得它了。当时她是联系瑞士获得的。
肺
DMSO 保护肺部免受损伤，治疗急性呼吸道疾病（例如，儿童急性狭窄性喉气管支气管炎），并有助于治疗一些疑难杂症。
肺损伤
•发现 DMSO 可以预防肺部的缺血-再灌注损伤。
•在大鼠中，发现 DMSO 可以预防失血性休克（大量失血）和将失去的液体输回循环系统导致的肺损伤。
•发现在四氧嘧啶（一种毒素）之前给予 DMSO 可以预防四氧嘧啶在肺部引起的炎症、细胞损伤和水肿。
注：这项研究还发现 DMSO 可以预防急性肺水肿。
•发现 DMSO 可以预防由反刍动物埃立克体感染（通常是致命的）导致的氧气剥夺和通过肺部交换气体的能力丧失。
•在大鼠中，发现 DMSO 可以预防肺部受到重大创伤性撞击后发生的严重炎症和组织损伤。
•在绵羊因吸入烟雾而遭受肺损伤后，发现**雾化 DMSO（与肝素一起）**显著减轻了对它们肺部的损伤。
注：正如我在本节中所展示的，有研究表明雾化 DMSO 对肺部非常有益。相比之下，一项兔子研究发现，每天吸入 25-50 毫升/小时的 DMSO 持续一小时，共 8 周，会导致肝脏和肺部的病理变化。虽然这是一个高剂量，但在 DMSO 领域中仍不建议雾化 DMSO（我认为这是由于该兔子研究）。我从这些相互矛盾的数据点中得出的最佳结论是，DMSO 应仅用于肺部的急性损伤，而不是慢性雾化。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
ARDS 非常难以治疗（也是人们最终使用呼吸机的常见原因），因此 DMSO 帮助治疗这种情况的潜力非常值得注意：
•在仓鼠中，将一种炎症肽放入气道以触发 ARDS（一种通常需要通气的严重肺部疾病）。随后给予 DMSO 时，发现它显著减轻了肺部炎症和液体。
•一项类似的、使用细菌 LPS 损伤肺部的小鼠 ARDS 研究也发现 DMSO 减少了肺部炎症和液体渗漏以及对肺内壁的损伤。
•第三项小鼠研究发现 DMSO 预防了 LPS 对肺部的损伤，使所有接受治疗的小鼠免于死亡（而 58% 的对照组死亡），并维持了肺部产生 ATP 的能力。
注：一些研究发现 DMSO 使线粒体的一部分能够在没有线粒体其余部分存在的情况下合成 ATP（细胞能量的来源）。反过来，这暗示了 DMSO 可能允许受损细胞继续产生 ATP（从而在预防细胞死亡中发挥作用）。
在唯一一项将 DMSO 用于 ARDS 的人体研究中（静脉注射浓度低于 10%），发现它对所有三名接受治疗的患者产生了显著改善（例如，一名患者的肺部在一周后完全正常），而在接受 DMSO 之前，所有三名患者都濒临死亡。此外，在一个雾化 DMSO 的病例中，改善发生在 1 小时内。
注：另一项研究发现 DMSO 减少了肺部感染的免疫细胞浸润，这既可能是有益的（因为它解释了 DMSO 如何防止免疫系统攻击肺部），但也可能是有问题的，因为它失去了抵抗严重感染的能力。因此，该研究表明，DMSO 不应单独用作细菌性肺炎的治疗（而本系列后续将讨论 DMSO 如何提高抗生素的效力）。
慢性肺部疾病
发现 DMSO 可以减轻慢性肺纤维化，当它与锌混合时，这种有益效果会增加。
对于因肺部或支气管问题而患有慢性呼吸功能不全（导致长期低血氧水平、二氧化碳水平升高和酸碱平衡异常，尤其是在运动期间）的老年患者，发现每日肌肉注射 DMSO 使 43 人中的 35 人（81%）得以康复，而无需住院治疗。
注：DMSO 也被证明可以治疗哮喘和慢性非特异性肺部疾病。
胰腺
DMSO (7-16%) 已被证明可以迅速渗透到胰腺，并显示出治疗糖尿病和胰腺炎的潜力。
糖尿病
一些 1 型和 2 型糖尿病患者报告说 DMSO 减少了（但没有消除）他们对胰岛素的需求，并且 DMSO 对这种情况特别有帮助，因为它还可以缓解糖尿病周围神经病变引起的疼痛。这方面的研究包括：
•四氧嘧啶对胰腺的胰岛素生成细胞有毒性，可用于诱导糖尿病。1977 年的一项研究发现，如果在施用四氧嘧啶之前注射 DMSO，它们就不会患上糖尿病（尽管更高剂量的四氧嘧啶导致 DMSO 剂量只能提供部分保护作用）。
•1 型糖尿病是由于免疫系统攻击胰腺的胰岛素分泌细胞所致。治疗 1 型糖尿病的一种策略是将健康的胰岛素分泌细胞移植到胰腺中。不幸的是，这种策略通常会失败，因为免疫系统也会攻击移植的细胞。然而，在一项小鼠研究中，发现 DMSO 通过降低 IFN-γ 表达以及树突状细胞、CD8 和 Th1 免疫细胞的数量，同时增加 Treg 细胞分化来保护这些移植的细胞——所有这些都表明 DMSO 可以预防和抑制自发性糖尿病和 1 型糖尿病的自身免疫复发。
•在兔子和大鼠的骨髓干细胞中，DMSO 与高葡萄糖结合，在 3 天内促进了关键的胰岛素促进基因（例如 Pdx-1）的表达，并将这些细胞在 3 天内转化为产生胰岛素的胰岛样细胞簇。此外，在大鼠细胞中，到第 10 天，产生了胰岛素、胰高血糖素和生长抑素（在高葡萄糖条件下，胰岛素分泌从 5.56 增加到 24.5 μU/mL）。
注：虽然由于胰岛素生成细胞丢失导致的糖尿病通常与 1 型糖尿病相关，但这种丢失也促成了 2 型糖尿病（尤其是当它变得更严重时）。因此，DMSO 可能促进身体替换它们是非常值得注意的。
•GLP-1 是身体用来调节饱腹感和血糖的关键激素（像 Ozempic 这样的糖尿病药物模仿的就是它）。一项研究发现，0.5-2.5% 的 DMSO 使 GLP-1 产生的胰岛素增加了 2-2.5 倍。该研究结果表明 DMSO 可能有助于治疗糖尿病或允许 GLP-1 使用者使用较低剂量的药物。
•发现将胰岛素分泌细胞暴露于 DMSO 可以增强葡萄糖诱导和甲苯磺丁脲刺激的胰岛素分泌，而对基础分泌或钾反应性没有显著影响。相反，另一项研究发现，在高剂量下，DMSO 会抑制胰岛素分泌（然而，这种抑制剂量远高于 DMSO 使用者的胰腺可能接触到的剂量）。
胰腺炎
胰腺炎通常非常具有挑战性和危险性（因为除了梗阻引起的病例之外，没有常规治疗方法——医院只能支持患者直到他们康复）。幸运的是，**DMSO（和紫外线血液照射）**已被证明在治疗胰腺炎方面非常有效。例如：
•在大鼠中诱发胰腺炎后，发现 DMSO 可以改善胰腺微循环并减少 ICAM-1 表达（疾病过程的关键部分）以及随后的白细胞粘附。
•另一项小鼠研究发现 DMSO 显著减少了饮食诱导的胰腺炎引起的胰腺水肿。
•在大鼠中，DMSO 治疗了急性出血性坏死性胰腺炎（一种通常死亡率在 25-40% 之间的疾病）。
•一项大鼠研究发现 DMSO 保护胰腺免受神经促泌肽 (cerulein) 诱导的胰腺炎的侵害（例如，通过抑制胰腺组织中的脂质过氧化、减少胰腺水肿、减少离开胰腺的消化酶数量以及减少胰腺腺泡细胞的病理性空泡化）。
•一项随机双盲试验纳入了 78 名慢性复发性胰腺炎患者（且没有其他混杂的胃肠道疾病），他们在 2 小时内出现胰腺炎症状，但没有全身性腹膜炎的迹象。其中，26 人接受了 10% DMSO 经直肠给药，并且至少 57% 的人在 12 小时后没有疼痛（相比之下，对照组为 17%），并且所有人在 24 小时后都没有疼痛（而 48% 的对照组仍在疼痛）。结果，所有 DMSO 受试者在 3 天内出院，而对照组中只有 22% 的人在住院 5 天后出院。
•在复发性胰腺炎患者中，与对照组相比，DMSO 联合别嘌醇增强了麻醉性镇痛药的疗效，显著减轻了疼痛、白细胞计数和血清乳酸脱氢酶水平（表明胰腺和胰腺周围炎症和坏死减少）。
•在三名患有慢性酒精诱导的胰腺炎患者中，直肠 DMSO 在 12 小时内实现了完全疼痛缓解，并在第 4 天解决了上腹部压痛，相比之下，安慰剂（哌替啶、东莨菪碱、甲氧氯普胺）组疼痛持续存在。未报告 DMSO 单独使用与 DMSO 加别嘌醇组合之间的比较。
•DMSO 与氟尿嘧啶一起有效地预防和治疗了急性术后胰腺炎。
注：一位德国作者主张将静脉注射 DMSO 与二氧化氯结合使用（以慢得多的滴速给予）来治疗胰腺炎。
肾脏
DMSO 与肾脏相互作用的许多不同方面已被研究：
安全性
•一项兔子研究发现，用 DMSO 灌注 60 分钟的兔子肾脏未受 1.4M (10.8%) DMSO 的影响，但更高浓度（2.1 和 2.8 M）对肾脏产生了明显的毒性作用。
一项针对截瘫患者的研究发现，静脉注射 DMSO 没有引起泌尿功能或尿液沉淀物的改变（除非静脉注射 DMSO 浓度过高导致渗透性溶血，否则只会短暂增加血细胞）。
•这项针对 7 人的研究发现 10-40% 的静脉注射 DMSO 对肾脏没有急性毒性。
•一项狗研究发现，对于患有慢性肾病的狗，除非它们处于第 4 期 CKD，否则 DMSO 没有不良影响，在不太严重的病例中观察到了一些改善。
注：DMSO 通常起着强效利尿剂的作用（尽管效果高度依赖于浓度）。例如，一项狗研究发现 40% 的静脉注射 DMSO 在 1 小时后导致排尿量增加了五倍，一项大鼠研究发现每天局部给予五次 DMSO 使尿量增加了 10 倍，一项人体研究也发现 40% 的静脉注射 DMSO 引起了显著的排尿。相反，这种利尿功能通常非常有帮助（例如，它会把渗漏到区域之外的过多液体带走），并且解释了 DMSO 所见的一些显著益处。
缺血-再灌注损伤
•在大鼠中，通过切断肾脏的血液供应 1 小时来诱导肾缺血，之后静脉注射 DMSO 或生理盐水。所有生理盐水处理的大鼠肾功能显著恶化并在七天内死亡，而所有 DMSO 处理的大鼠都存活下来，并且肾功能接近正常（如果事先给予 DMSO，则观察到更大的保护作用）。
•在一个几乎相同的实验中，观察到了同等的保护作用，同时还观察到在 DMSO 输注后 15 分钟内尿流恢复。在另一项大鼠研究中以及在 DMSO 与维生素 E 同时给予的研究中也观察到了保护作用（导致氧化应激显著减少和灌注基本保留）。最后，一项大鼠核磁共振研究表明，DMSO 显著减少了肾脏在血液供应被切断后出现的破坏性钠峰。
• 在狗身上进行的类似实验发现，DMSO 再次保持了接近正常的肾功能（而在生理盐水处理的狗中，1 只死亡，4 只出现了短暂性肾衰竭）。
•在兔子中，与生理盐水相比，缺血后再施用 DMSO 在缺血-再灌注模型中减少了肾脏损伤和细胞凋亡。血清肌酐增加较少（245% vs. 318%，p=0.003），组织病理学显示肾小管损伤较轻（5% vs. 22% 严重病变，p<0.05），细胞凋亡和坏死减少，表明 DMSO 对急性肾损伤具有保护作用。 •一项大鼠肾脏的核磁共振成像研究（一种可以检测微小且否则不可见变化的方法）发现 DMSO 保护了肾脏免受氧气供应被切断时发生的损伤，但它没有阻止在此期间发生的肾功能短暂下降。 中毒和饮食损伤
•在酵母聚糖引起的肾损伤大鼠中，腹腔注射 DMSO 保持了血流和肾功能，同时减少了肾脏肿胀和氧化应激标志物（例如，血流改善了 15-24%，血浆肌酐减少了 40.5%，肾水肿减少了 4.4-5.4%）。
•一项小鼠研究发现，如果在皮下注射汞后 3 小时内给予 DMSO，它可以预防通常在接下来的两天内发生的肾脏损伤（但在 5 小时时就太晚了）。此外，结果表明这种保护不是由于 DMSO 螯合汞，而是由于它中和了氧化损伤。
•一项大鼠研究发现 DMSO 预防了庆大霉素引起的肾损伤，并且（像先前的小鼠研究一样）它还将 GSH 和 SOD 酶活性水平恢复到接近正常。
•在6 gy 辐射（接近致命剂量）之前给予大鼠腹腔注射 DMSO 保护了大鼠肾脏免受辐射引起的肾损伤，与未治疗的对照组相比，在照射后 24 周的肾脏组织中发现了显著较低的氧化应激标志物。
•在大鼠中，发现 DMSO 可以抵消饮食中铜缺乏的许多并发症（例如，心脏肥大，或伽马谷氨酰转移酶功能降低）。
肾功能
•当肾脏组织被冷冻时，发现 DMSO 极大地增加了组织的电导率。
•发现 DMSO 增加了兔子肾脏的流速并改变了 GFR，但没有改变 Na+ 重吸收或水的排泄分数，这使研究人员得出结论，DMSO 可能将尿流速的调节从肾小管重吸收转移。
•许多研究和病例报告（本文中列出）发现 DMSO 改善了淀粉样变性患者的肾功能。例如，这项针对 15 名自身免疫性疾病导致的 A 淀粉样变性患者的研究改善了 10 名肾淀粉样变性患者中的 5 名的肾功能，但不能帮助重症病例，而这项针对两名肾衰竭患者的研究发现，两人都从 DMSO 中获得了显著改善。
•还发现 DMSO 以与乌本苷 (Ouabain) 或心房利钠肽 (ANP) 相当的程度抑制肾脏的 Na+-K+-ATPase 泵，但其作用方式独立于两者中的任何一个。
注：乌本苷或其衍生物常用于整合心脏病学，而 ANP 是一种天然存在的激素，可保护心脏和肾脏。
一项兔子研究发现 DMSO 引起滤过分数增加，在高浓度下，肾血流量和尿量减少。
在一项大鼠研究中，DMSO 被证明可以通过选择性地降低肾脏重吸收水区域的渗透性来充当利尿剂（导致水被排出）。在另一项研究中，5% 的口服 DMSO 通过直接作用于肾脏（并可能通过改变 ADH 分泌）显著增加了尿量。
•发现将肾细胞暴露于 10-20% 的 DMSO 可增加其代谢，而更高浓度（从不在人体中使用）被发现对肾脏有毒性。
注：一项狗研究发现 DMSO 禁用于患有 IV 期肾病的狗。
自身免疫性疾病
•许多肾脏自身免疫性疾病是由肾脏中的免疫沉积物引起的（其中之一是海曼肾炎，一种实验性诱导的肾炎形式，其中注射针对肾脏的抗体，导致免疫沉积物沉积在肾小球壁上）。在一项海曼肾炎的大鼠研究中，发现 DMSO 减少了渗入尿液的蛋白质，表明它可以预防自身免疫性肾损伤。另一项大鼠研究（更详细）也有类似的结果，第三项大鼠研究也是如此。
•1985 年的一项研究、另一项 1985 年的研究和 1987 年的一项针对患有狼疮性肾炎的 DMSO 治疗大鼠（和对照组）的研究发现，接受 DMSO 的大鼠肾脏接近正常，而对照组的肾脏有显著损伤。例如，一项研究发现在 5 个月后蛋白尿减少了 25.2%，尿蛋白/肌酐比值显著降低，并且在 7 个月时，83% 的 DMSO 治疗大鼠肾脏正常，而 75% 的未治疗大鼠患有局灶性增生性肾小球肾炎、新月体和肾小球废弃（这与严重的肾脏损伤相关）。
肾结石
•一项针对 6 名肾结石患者（其中 5 名经超声证实）的研究发现，静脉注射 DMSO 在 2-3 次治疗后解决了病情（尽管一名患者在单次输注后完全缓解）。
注：我找到了一项大鼠研究，我相信它发现了类似的结果，但我找不到实际的研究来证实这一点。
1967 年的一项研究给大鼠喂食了旨在制造肾结石的饮食，发现两个月后，45 只饮水大鼠中有 40 只在肾脏、膀胱或输尿管中形成了结石，而 46 只 DMSO 组的大鼠中只有 11 只形成了结石。
注：该研究的作者后来进行了另一项研究，强烈表明 DMSO 通过改善肾结石的胶体分散性（zeta 电位）来消除它们。反过来，我们在通过改善生理 zeta 电位来治疗肾结石方面取得了很大的成功。
泌尿道
大多数泌尿道研究是针对间质性膀胱炎（DMSO 获得 FDA 批准治疗的唯一病症）的，此处有详细介绍。然而，DMSO 已被用于治疗整个泌尿道的许多病症。例如：
•1967 年的一项研究发现 DMSO 治疗各种泌尿生殖系统疾病：
间质性膀胱炎需要口服或膀胱内 DMSO 给药。
注：本出版物之前有一份初步报告，数据较少，但指明了疼痛类型（例如耻骨上疼痛、生殖器疼痛、肾绞痛——其中肾结石和手术疼痛综合征的反应最好）。
•1978 年的一项研究发现 DMSO 经常治疗泌尿道的炎症性疾病：
注：另一项针对 26 名辐射引起的出血性膀胱炎患者的研究发现，膀胱内滴注 DMSO 联合绿色激光止血，在 6 个月内显著减轻了血尿、盆腔疼痛和尿频，效果与高压氧相当，尽管有些患者在 12 个月时出现了复发性血尿。
•1980 年的一项研究对 8 名患有泌尿道炎症性疾病（例如间质性膀胱炎、尿道综合征、前列腺细胞结痂、放线性膀胱炎和慢性前列腺炎）的患者给予了 DMSO，所有患者都获得了积极的反应且没有副作用。
•1985 年的一项研究对 4 名因慢性前列腺炎、慢性膀胱炎、结核性挛缩膀胱和间质性膀胱炎而导致慢性过度（且无法治疗的）排尿的男性给予了 DMSO。四人中有三人对治疗反应极好，唯一没有反应的患者病程不清楚（医生最好的猜测是慢性膀胱炎）。
•1987 年的一项研究发现尿道综合征（尿道慢性刺激但没有感染迹象）对 DMSO 有反应。
DMSO 也已被证明可以增加膀胱壁对膀胱内药物的吸收，同时全身吸收极少：
•2019 年的一项安全性研究发现，六名健康的日本成年男性保留 DMSO 15 分钟没有副作用（除了四人有轻微的大蒜味呼吸），并且 DMSO 通常保留在膀胱内（例如，六人中只有一人在血液中发现 DMSO，总体而言 83.7% 的 DMSO 从膀胱中回收）。
•2023 年的一项大鼠研究发现 DMSO 增加了表柔比星（一种膀胱内化疗药物）在膀胱壁的吸收，并减少了该疗法通常出现的膀胱损伤（例如纤维化）。同样，1982 年的一项狗研究表明 DMSO 增加了膀胱壁对顺铂的吸收，可能以剂量相关的方式进行。
尿失禁的一个原因是膀胱肌肉过度活跃，有时通过将肉毒杆菌毒素 (Botox) 膀胱内注射到膀胱壁来治疗，这种手术虽然有效但有副作用。正因为如此，研究人员探索了用 DMSO 输送膀胱内肉毒杆菌毒素的方法：
•在大鼠中，膀胱内 25% DMSO 和肉毒杆菌毒素被证明可以协同增强肉毒杆菌毒素的吸收，导致 SNAP-25 蛋白（肉毒杆菌毒素的目标）在 7 天内有 56.8% 被裂解。它还在 1-2 周后使 CGRP mRNA 的表达增加了四倍，从而抑制了 CGRP 的释放，因此减少了炎症和收缩障碍（例如，由醋酸触发的障碍）。
•在一项 1/2 期试验中，25 名患有耐药性特发性逼尿肌过度活跃的女性接受了 300 单位 A 型肉毒杆菌毒素与 50 毫升 50% 二甲基亚砜 (DMSO) 混合的膀胱内滴注，结果没有严重的副作用或排尿后残余量显著增加。在完成第 2 阶段的 21 名女性中，中位失禁发作次数在 1 个月时从 4 次减少到 2 次，尿失禁影响问卷 (13 到 7) 和泌尿生殖道困扰量表 (10 到 5) 的评分有所改善，严重尿急从 52% 减少到 1 个月时 5%，3 个月时 14%。
注：研究还表明 DMSO 影响膀胱排空，其效果因浓度而异。在一项研究中，它增强了大鼠膀胱的通透性，增强了膀胱内离子、渗透压和 pH 值对膀胱容量-压力反应的影响，可能对肾功能不全或过度尿潴留的情况有益。在另一项研究中，0.5-5% 的 DMSO 通过抑制乙酰胆碱酯酶来增强乙酰胆碱 (ACh) 诱导的大鼠膀胱平滑肌收缩，同时抑制卡巴胆碱和钾诱导的收缩。最后，在第三项研究中，40% 的 DMSO 消除了电场模拟膀胱收缩的能力，而 30% 的 DMSO 将收缩力减少了 40%（在 30 分钟内消退），25% 没有影响。此外，DMSO 还减少了乙酰胆碱和钾诱导的收缩（大致减半）。
男性生殖道
前面引用的研究是我找到的关于 DMSO 对生殖道影响的最详细评估，但它也可以帮助泌尿道的许多其他部分：
间质性膀胱炎需要口服或膀胱内 DMSO 给药。
许多其他研究证实了这些结果。
前列腺
DMSO 社区通常使用 DMSO 治疗前列腺问题（经常使用组合 DMSO 栓剂或灌肠剂，因为这使 DMSO 最接近前列腺）。一些数据集验证了这一点：
•一项关于泌尿道炎症性疾病的研究（可在此处查看）发现：
在 12 名患有放射性膀胱炎（例如，来自前列腺癌治疗）的患者中，50% 对其有积极反应（3 名“极好”，2 名“好”，1 名“尚可”）。
在 35 名患有慢性前列腺炎的患者中，75% 显著受益，其中 12 名反应“极好”，14 名反应“好”，并且在 90% 的病例中，前列腺尿道炎症得到改善。
•一项研究使用 DMSO 与治疗酶混合治疗患有慢性细菌性前列腺炎的男性不育症，而另一项研究则使用传统药物。
还有许多其他关于 DMSO 极大地帮助前列腺疾病的报告。例如：
•Stanley Jacob 博士（DMSO 的先驱）会推荐 DMSO 治疗导致排尿困难的前列腺肥大（正如一位男士分享的那样，这让他能够睡个通宵）
•雅各布与一位作者分享说，多年前德克萨斯州的一位医生报告说，将 DMSO 加孕酮注射到前列腺肥大中，通过显微镜检查活检结果表明正在恢复正常（这似乎是可信的，因为像 DMSO 一样，孕酮也被报道可以缩小前列腺肥大）。
•厄瓜多尔的一位医生（我曾与其广泛通信），在咨询 Stanley Jacob 后，成功治疗了 45 例经微生物学证实的慢性细菌性前列腺炎中的 44 例，他使用 DMSO 联合抗生素直接应用于膀胱内（很像 DMSO 获得 FDA 批准治疗间质性膀胱炎的方式），这些患者在治疗后 15-20 天检测任何感染均为阴性（且没有后续复发），证明了 DMSO 抵抗细菌耐药性的能力。
•Pierre Kory 最近分享了一个治愈患者前列腺炎的病例，这位读者发现它有助于前列腺疼痛，这位读者发现它有助于缓解前列腺肥大引起的排尿困难）。同样，许多其他读者也报告了前列腺问题（特别是前列腺肥大）的显著改善。
然而，我听到的最令人信服的说法来自这位具有丰富 DMSO 使用经验的医生：
DMSO 确实很神奇。我们给一名腰椎脊柱断裂的人每天静脉注射 50 克 DMSO，持续五个月。没有注意到 DMSO 造成的器官损伤，她现在可以开车和走路，尽管速度很慢。大约四十名（总共四十名）经证实的细菌性前列腺炎患者，通过导管每周三次、持续 4 周给予溶解在 DMSO 中的单剂抗生素，从而消除了前列腺中的细菌。没有复发。
睾丸
DMSO 也已被证明可以保护睾丸并保持生育能力：
•在睾丸扭转之前给大鼠腹腔注射了 DMSO。与生理盐水对照组相比，DMSO 治疗的大鼠在 3 小时缺血结束时 (T-0) 和再灌注 3 小时后 (T-3) 表现出显著较低的睾丸 MDA 水平，以及较高的 GSH 水平。
•DMSO 已被用于治疗睾丸附睾炎。
DMSO 也被证明可以保护睾丸免受辐射的侵害（这是某些癌症治疗中的一个主要问题）：
•1977 年的一项研究发现，在暴露于伽马射线之前给小鼠施用 DMSO、还原型谷胱甘肽和巯基乙胺 (MEA) 的混合物，显著减少了辐射引起的睾丸病变（例如，通过减轻结构和功能紊乱、染色体畸变和生殖细胞破坏来保护生精上皮），并且比单药辐射保护治疗更有效。
2022 年的一项小鼠研究发现，在照射前给予 DMSO 可以保护小鼠睾丸（例如，睾丸重量和激素功能得以保留）和生育能力（例如，精子保持活力，并且由于 DMSO 促进了 DNA 修复，没有积累 DNA 损伤）。
最后，DMSO 对在 37°C 下孵育 15 分钟的精子的平均运动速度没有显著影响，许多研究表明 DMSO 在精子冷冻时能保持冷冻精子的活力（例如，运动能力、线粒体功能和受精能力）。同样，一项检查 DMSO 对睾丸影响的研究发现，在冷冻温度下，DMSO 不影响睾丸酮合成，但在高浓度（5-10%）下，会减少其从睾丸酮生成细胞中的分泌。
阴茎疾病
•佩罗尼病 (Peyroine’s disease) 是一种具有挑战性的疾病，瘢痕组织在阴茎内积聚并逐渐使其弯曲，使双方性交不适（由于男性不愿报告，其患病率估计从 0.3% 到 16% 不等）。由于这种情况的挑战性（例如，这是一个难以手术的区域，而且手术会造成更多的瘢痕）以及治疗的需要，DMSO 领域立即意识到 DMSO 的瘢痕溶解特性在这里可能极其有用。因此，进行了许多研究（此处有详细介绍），显示 DMSO 对大约 50% 的患者提供了显著益处。
•一位作者还分享说，DMSO 使男性能够在先前因疼痛或尿道阻塞而无法进行性交的情况下恢复性交。
•在某些情况下，阴茎可能由于其中的血液无法流出而长时间充血（这可能成为医疗紧急情况，因为它可能对阴茎造成永久性损伤），由于阴茎的敏感性，这种情况很难治疗。DMSO 改善停滞血流的能力暗示了其在此处的效用，在 1966 年的一份病例报告中，从第 11 天开始使用 DMSO，迅速改善并在一周内完全治愈了一名 11 岁男孩的感染后局部循环阴茎异常勃起。
此外，一项 2008 年的随机试验发现，在进行膀胱镜检查（需要将探头穿过阴茎到达膀胱）时，使用 DMSO 代替利多卡因作为润滑凝胶，使手术后报告的疼痛评分减半。
女性生殖道
大量研究表明 DMSO 可以治愈女性生殖道的每个部分并恢复生育能力。
卵巢
DMSO 已被反复证明可以保护卵巢免受致命应激源的侵害：
•当大鼠的单个卵巢血液供应被切断 3 小时（通过模拟卵巢扭转）时，在再灌注前 30 分钟给予 DMSO 显著减少了由此产生的氧化应激和组织损伤。
•卵巢细胞（来自中国仓鼠）受到 5% 和 10% DMSO 的保护，免受致命的高渗透压损伤。其中一些保护作用是由于 DMSO 减少了原本致命的钠和钾离子通量，并且（通过电子显微镜显示）防止了细胞膜在死亡之前发生的表面变化。
•DMSO 通过减少其进入细胞的能力，从而降低其细胞内浓度，减少了中国仓鼠卵巢细胞对溴化乙锭（一种 DNA 诱变剂）的敏感性（这非常值得注意，因为通常 DMSO 会增加化学物质的吸收）。
注：当 DMSO 直接微量注射到周期性雌性大鼠的卵巢囊内时，没有观察到毒性或对排卵的不良影响。反过来，DMSO 已被用作将药物输送到卵巢的载体，并成功地替换了不能产生性激素的大鼠体内缺失的性激素。
此外，在多囊卵巢综合征 (PCOS) 的大鼠模型中，DMSO 改善了该疾病的代谢指标（例如空腹高血糖和 2 小时血糖水平）并减少了相关的氧化应激。
输卵管
•1975 年在智利海军医院进行的一项研究，针对 69 名因输卵管阻塞而导致不孕的女性，通过上行输卵管通水将 DMSO 混合物注射到她们的输卵管中（具体的混合物是 5 毫升 DMSO、地塞米松和氯苯那敏稀释在 20 毫升蒸馏水中）。进行了连续 6 次 DMSO 输卵管通水（每 3 天一次），然后进行不同长度的临时休息，再进行评估以确定输卵管是否打开。一旦输卵管打开，患者被指示过正常的性生活，如果她们没有怀孕，则重复输卵管通水。
作者报告总共对 69 名患者进行了 426 次 DMSO 输卵管通水，其中 47 名在文章发表时可供分析。在这 47 名患者中，27 名（57.4%）随后怀孕，其中一人怀孕两次（没有进一步的帮助）。在 27 次怀孕中，12 次成功分娩，7 次在发表时处于正常怀孕状态，4 名患者选择流产，3 次自然流产，1 次异常怀孕需要手术干预，0 次异位妊娠（这是手术打开输卵管的风险之一）。此外，在 426 次 DMSO 输卵管通水中，4 人在手术过程中感到不适和疲倦，2 人出现了精神变化（在一个病例中是痛苦感伴随呼吸困难，在另一个病例中是情绪低落和精神运动性激越）。这些罕见的副作用（发生在 1.5% 的插管中）不需要暂停治疗，并且没有随时间增加。
注：25-35% 的不孕症是由于输卵管阻塞（通常是由于炎症）。目前通过手术打开输卵管阻塞和恢复生育能力的方法（带有一定的风险）的成功率为 10-30%（这方面的数字差异很大，但几乎总是在 50% 以下）。
•在一项俄罗斯研究中，DMSO 与甲硝唑 (Trichopol) 有效治疗了炎症性输卵管卵巢病变（例如脓肿和囊肿）。
子宫
•这项马匹研究和这项马匹研究发现，将 DMSO 直接应用于子宫不会伤害其内壁（子宫内膜）或引发纤维化。
注：有许多研究表明 DMSO 偏好冷冻组织的结构和功能（例如，这项关于马子宫内膜的研究）。
•在 43 匹患有临床或亚临床子宫内膜炎的母马中，与生理盐水相比，子宫内 30% DMSO 被发现可以减轻炎症、改变或消除子宫微生物负荷、改善生育能力。此外，DMSO 减少了这种炎症引起的过度子宫血管生成——暗示了在治疗子宫内膜异位症方面的潜在效用。
•一项研究将 10-30% 的 DMSO 注射到无法怀孕的马匹的子宫中。它发现对子宫内壁没有造成伤害，并且 27 匹马中有 18 匹的子宫内壁有显著改善（相比之下，接受生理盐水安慰剂的 18 匹马中有 2 匹），例如慢性炎症细胞浸润减少和腺周纤维化减少。此外，有迹象表明它们的生育能力有所提高，但试验设计使其无法确定是否发生了这种改善。
注：这些结果表明将 DMSO 直接施用于子宫可能有助于一些具有挑战性的妇科疾病，但我不知道有任何研究人员尝试过这种方法。然而，我确实收到了读者的一条评论。
我从 13 岁起就患有子宫内膜异位症疼痛。我现在 43 岁，除了手术之外，我尝试了所有其他方法。包括我的妇科医生给我的几乎要了我的命（说真的）的孕激素宫内节育器。三年前放弃主流医学后，在阅读了 Mercola 博士的文章后，我开始使用生物同源孕酮。孕酮确实对一些经前疼痛有所帮助，但我仍然在与周期中期疼痛、经期疼痛和子宫内膜组织的可怕炎症作斗争。我开始局部使用 70% DMSO，然后口服了几次（1 茶匙），间隔一周。我很快注意到炎症、痉挛和疼痛减轻了。这是我自上次怀孕以来第一次没有周期中期疼痛或经前综合征。此外，多年来我第一次在经期不必服用任何药物来止痛或消炎。我通常经历的痉挛/炎症是使人衰弱的，但我现在有的痉挛是无痛的，更像是一种温暖的压力。真是令人难以置信。我将继续我的治疗方案，但我很好奇这是一种治愈还是一种需要维持的持续治疗。感谢中西部医生的研究和发声。
附言：我经历的其他积极副作用：关节疼痛减轻，运动后恢复更快。将 DMSO 应用于烹饪造成的小烧伤后没有水泡或疼痛。
注：DMSO 被俄罗斯的肛肠科医生和妇科医生使用。
宫颈
•在患有习惯性流产和衣原体宫颈炎的女性中，与标准治疗相比，DMSO 和胰凝乳蛋白酶的宫颈电泳，结合磁激光治疗和振动吸引，增强了免疫力并将成功怀孕的结果提高了 16.3%。
•一项俄罗斯研究发现 DMSO 可用于治疗宫颈糜烂。
•在绵羊中，发现 DMSO 可以增强使宫颈成熟的酶的活性，从而促进人工授精。
阴道
•一项研究给 75 名患有慢性生殖器炎症或神经妇科疾病的女性，使用了含有 DMSO 和 6% 普鲁卡因的阴道棉塞。在患有炎症性疾病的患者中，这显著减轻了疼痛和炎症，并使盆腔膈肌的生物电活动正常化，将其振幅减少了 36%（而在神经妇科组中没有看到显著改善）——表明这种组合对于与这些疾病相关的肌肉痉挛可能非常有帮助。
一种新的治疗原理
当 DMSO 被发现时，Stanley Jacob 很快意识到它代表了一种新的治疗原理，因为它使得医学上以前看似不可能的许多事情突然变得可能——更值得注意的是，60 年后，DMSO 可以解决的许多问题对于当前的医疗范式来说仍然是一个长期的挑战。因此，我发现令人惊讶的是，在 DMSO 被广泛使用并在全球范围内进行研究的短暂时间里，发现了如此多至今仍适用的不同用途。
例如，就像我最近展示的 DMSO 如何能够显著改善手术结果一样，这里的数据充分证明，每当有人面临因中毒（例如，药物过量）而导致的器官衰竭风险时，DMSO 都应该成为主要的治疗方法。同样，这里的数据显示，许多需要住院或重症监护的极具挑战性的疾病可以通过 DMSO 得到显著改善。
然而，虽然这种阻挠是极其不幸的，但我非常希望我们很快就能看到在这个问题上出现范式转变，因为：
•大部分公众（和大部分医疗专业人员）对医疗正统派关于什么有效、什么无效的裁决失去了信心。
•推特 (𝕏) 现在允许信息快速传播，使得公众渴望的医疗真相无法被审查。
•即将上任的政府（特别是小罗伯特·F·肯尼迪）坚定地致力于解决这个问题。
因此，我的目标现在正在转变为努力支持这种范式转变。
方案
在本文的最后部分，我将讨论如何使用 DMSO 治疗本文中列出的疾病（例如肝硬化、前列腺肥大、胃肠道溃疡、溃疡性结肠炎），以及我们用于这些疾病的一些其他综合方法（例如用于 ARDS、心脏病发作、胆结石、胃出血和吸入烟雾）。此外，我还将提供一套经过修订的简化说明，用于 DMSO 的产品采购和一般使用（因为我在过去几周收到了许多有用的反馈，为确保安全提供了一些重要提示）。
