脑缺血灌注损伤(Ischemic Cerebral Infarction) 在分子生物学报告杂志发表的题为《青蒿琥酯通过激活红 细胞2相关因子和活性氧依赖性 p38 MAPK 抑制氧化和炎症过程，并防止脑缺血再灌注损伤》一文中，青蒿琥酯可能通过抑制氧化和炎症过程来防止脑缺血再灌注损伤的发展，这可能通过激活红细胞 2 相关因子 和活性氧依赖性p38 MAPK信号通路进行调节。
因此,青蒿琥酯可能具有开发旨在预防和治疗CIRI 的替代治疗策略的潜力。在神经学前沿杂志发表的《青蒿琥酯介导的自噬增加对脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中，结果表明青蒿琥酯对缺血性脑梗死具有保护作用，而这种保护作用可能通过调节雷帕霉素的哺乳动物靶点的活性来增加自噬。
在生物制药公公报发表的《青蒿琥酯通过TLR-4/NF-κB 通路对大鼠脑缺血再灌注损伤提供神经保护》一文中，青蒿琥酯显着减少梗死体积，抑制髓过氧化物酶活性并减少Toll 样受体 (TLR)- 4、MyD88、核因子-κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL) 的表达-6 在缺血皮层区域。
青蒿琥酯对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能是由于通过TLR-4/NF-κB 通路减弱炎症。
